دسته بندی علمی – پژوهشی : بررسی مقاومت افزایش یافته به آنتی بیوتیک‌های گروه آمینوگلیکوزیدی (HLAR) در انتروکوکوس فکالیس با روش کشت …

ﻣﻮاد ﺗﺠﻤﻌﯽ[۲۴]

در سویه‌های ﺧﺎﺻﯽ از اﻧﺘﺮوﮐوکها در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﻓﺮﻣﻮنﻫﺎی تولیدشده توﺳﻂ ﺳﺎﯾﺮ انتروکوکها فرمون ﺳﺮم اﯾﺠﺎد می‌شود. ﻣﻮاد ﺗﺠﻤﻌﯽ ﺳﺒﺐ اﺗﺼﺎل اﯾﻦ ارﮔﺎﻧﯿﺴﻢﻫﺎ ﺑﻪ سلول‌های ﺗﻮﺑﻮﻻر ﮐﻠﯿﻮی ﺷﺪه و در ﮔﺴﺘﺮش ﻋﻔﻮﻧﺖ ادراری ﻧﻘﺶ مهمی بازی می‌کنند (۳۸)، همین طور ﺳﺒﺐ اﺗﺼﺎل ﺳﻠﻮل باﮐﺘﺮی دﻫﻨﺪه و ﮔﯿﺮﻧﺪه برای انتقال ﭘﻼﺳﻤﯿﺪ می‌گردند(۳۹). ﺑﻌﻼوه اﯾﻦ ﻣﻮاد در زﻧﺪه ﻣﺎﻧﺪن انتروکوکوس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ در [۲۵]PMNﻫﺎ ﺑﻪ دﻧﺒﺎل ﻓﺎﮔﻮﺳﺘﯿﻮز ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ (۴۰). و موجب انترنالیزه شدن انتروکوکها از طریق سلول‌های اپی تلیال روده می‌شوند (۴۱).
ﺟﻬﺖ اﻓﺰاﯾﺶ وﯾﺮوﻻﻧﺲ، ﻣﻮاد ﺗﺠﻤﻌﯽ و ﺳﯿﺘﻮﻟﯿﺰﯾﻦ ﺑﻪ ﻃﻮر همافزایی از ﻃﺮﯾﻖ ﻣﺪل
Quarom – sensing  با ﺗﻨﻈﯿﻢ ﺗﺮﺷﺢ ﺳﯿﺘﻮﻻﯾﺰﯾﻦ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ آﺳﯿﺐ ﺑﺎﻓﺘﯽ ﺑﯿﺸﺘﺮ در ﻣﻮارد اﻧﺪوﮐﺎردﯾﺖ می‌گردند.

برای دانلود متن کامل این پایان نامه به سایت  fumi.ir  مراجعه نمایید.

سیتولیزین[۲۶]

حضور سیتولیزین که تظاهر آن به صورت لیز گلبولهای قرمز در محیط کشت می‌باشد، تقریباً در ۶۰% سویه‌های انتروکوکوس فکالیس مشاهده شده است. این فاکتور میتواند توسط پلاسمیدها انتقال یافته و به کروموزوم باکتریایی داخل گردد. حضور همولیزین میتواند در سطح محیطهای حاوی ۵۰% خون انسان یا اسب بررسی گردد. شایان ذکر است که روی اگار خون دار که حاوی خون گوسفند می‌باشد، سه‌به‌دو صورت نمی‌گیرد (۴۲, ۴۳).
آزمایش‌ها نشان می‌دهد که حضور این فاکتور ویرولانس در سویه‌های مولد باکتریمی، سبب افزایش مرگ‌ومیر تا ۵ برابر می‌گرد (۴۲). از سیتولیزین انتروکوکوس فکالیس، به عنوان یک توکسین منحصربه ‌فرد باکتریایی یاد می‌گردد (۴۴). قبلاً نیز اشاره نمودیم که حضور همولیزین در سویه‌های HLGR، وضعیت بیمار را حادتر میکند (۴۵). به عنوان مثال در آزمونی که در دهه ۱۹۸۰ توسط Jett و همکارانش انجام شد، معلوم گردید که میزان خطر در این سویه ها ۵ برابر سویه‌های فاقد همولیزین است. پس از آن کابالرو گرندو[۲۷] و همکاران دریافتند که حساسیت یا مقاومت این سویه ها به جنتامایسین(به تنهایی) تاثیری در شدت بیماری ندارد و این فاکتور همولیزین است که در افزایش حدت نقش دارد (۳۶).

ژلاتیناز[۲۸]

ژلاتیناز[۲۹] نیز مانند همولیزین، ازانواع فاکتورهای ترشحی است که نقش مهمی در حدت بخشیدن عفونتها و بیماریهای انتروکوکی دارد (۴۷).
دوپونت و همکاران نشان دادند که ژلاتیناز و تولید آن در سویه‌های انتروکوکی باعث کاهش مقدار LD50[30] برای موشهای آزمایشگاهی می‌گردد (۴۸). نتایج نشان می‌دهد بیش از ۵۰% انتروکوک های مولد اندوکاردیت و ۲۷% از سویه‌های جدا شده از مدفوع بیماران، مولد این فاکتور میباشند.

فرومون ها[۳۱]

ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎی ﮐﻮﭼﮑﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ (۸-۷ اﺳﯿﺪ آﻣﯿﻨﻪ) ﮐﻪ ﺗﻮﺳﻂ اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ ﺑﺮای اﻓﺰاﯾﺶ اﻧﺘﻘﺎل ﭘﻼﺳﻤﯿﺪ از طریق Conjugation در ﺑﯿﻦ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎ ﺗﺮﺷﺢ می‌گردند. اﯾﻦ ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎ از ﻃﺮﯾﻖ ﮐﺮوﻣﻮزوم ﮐﺪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ. ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻓﺮﻣﻮن ﻫﺎ ﻫﺮ ﭘﻼﺳﻤﯿﺪ ﭘﺎﺳﺦ دﻫﻨﺪه ﺑﻪ ﻓﺮﻣﻮن ﯾﮏ ﭘﭙﺘﯿﺪ ﺗﺮﺷﺤﯽ را ﮐﺪ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ ﻣﻬﺎر ﮐﻨﻨﺪه رﻗﺎﺑﺘﯽ ﺑﺮای ﻓﺮﻣﻮن در نظر گرفته میشود (۴۹). ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت اﺧﯿﺮ ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﮐﻪ ﺑﺮﺧﯽ از ﻓﺮﻣﻮنﻫﺎ به عنوان ﻣﻬﺎر کنندههای ﺧﻮدشان ﻋﻤﻞ میکنند. مهارﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎﯾﺸﺎن ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺟﺬب ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﻧﻮﺗﺮوﻓﯿﻞﻫﺎ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﺗﺮﺷﺢ آنزیمهایﮔﺮاﻧﻮﻟﯽ واﻟﻘﺎء اﻧﻔﺠﺎر ﺗﻨﻔﺴﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ (۵۰).

ﻟﯿﭙﻮﺗﯿﮑﻮﺋﯿﮏ اسید[۳۲]

از دﯾﮕﺮ ﻋﻮاﻣﻞ موثردر بیماریزایی می‌باشند ﮐﻪ ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ ﻣﺘﻌﺪدی ﺑﺮای آﻧﻬﺎ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ. ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه ﮐﻪ اﺳﯿﺪ ﻟﯿﭙﻮﺗﯿﮑﻮﺋﯿﮏ انتروکوکی ﺑﻪ ﻃﻮر ﻗﺎﺑﻞ ﺑﺮﮔﺸﺘﯽ ﺑﻪ اریتروسیتهای اﻧﺴﺎﻧﯽ ﻣﺘﺼﻞ می‌شود. ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﻧﺸﺎن دادهاست ﮐﻪ اﺳﯿدﻫﺎی ﻟﯿﭙﻮﺗﯿﮑﻮﺋﯿﮏ انتروکوک، آزاد ﺳﺎزی اﯾﻨﺘﺮﻟﻮﮐﯿﻦ ﺷﺶ و ﻓﺎﮐﺘﻮر ﺑﺘﺎ ﯾﮏ ﻧﮑﺮوز دﻫﻨﺪه ﺗﻮﻣﻮری آﻟﻔﺎ را از ﻣﻨﻮﺳﯿﺘﻬﺎی اﻧﺴﺎﻧﯽ اﻟﻘﺎء می نماید (۵۱).

ﻫﻤﻮﻟﯿﺰﯾﻦ اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس فکالیس

درﺻﺪ زﯾﺎدی از اﯾﺰوﻟﻪﻫﺎی ﮐﻠﯿﻨﯿﮑﯽ اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ همولیزین به عنوان یک ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺳﯿﺘﻮﻟﯿﺘﯿﮏ ﻫﺴﺘﻨﺪ و اریتروسیتهای اﻧﺴﺎن، ﺧﺮﮔﻮش و اﺳﺐ را ﻟﯿﺰ ﮐﺮده وﻟﯽ روی اریتروسیتهای ﮔﻮﺳﻔﻨﺪ ﺗﺎﺛﯿﺮی ﻧﺪارﻧﺪ (۳۱, ۵۲)
ﻓﻨﻮﺗﯿﭗ ﺳﯿﺘﻮﻟﯿﺰﯾﻦ ﻣﻌﻤﻮلاً ﺗﻮﺳﻂ ﭘﻼﺳﻤﯿﺪﻫﺎی ﻗﺎﺑﻞ اﻧﺘﻘﺎل ﮐﺪ می‌گردد وﻟﯽ ﮔﺎﻫﯽ ژنهای ﺳﯿﺘﻮﻻﯾﺰﯾﻦ در ﻋﻨﺎﺻﺮ ﮐﺮﻣﻮزوﻣﯽ دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ (۳۱).
PADa، ﭘﻼﺳﻤﯿﺪ ﮐﺪ ﮐﻨﻨﺪه ﻫﻤﻮﻟﯿﺰﯾﻦ ﻧﺎم دارد. ﻫﻤﻮﻟﯿﺰﯾﻦ انتروکوکها ﺧﺎﺻﯿﺖ  باکتریوسیتی داﺷﺘﻪ و ﮔﻮﻧﻪﻫﺎی ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﺎﯾﯽ ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ را ﺑﻪ ﻣﯿﺰان وﺳﯿﻌﯽ ﻣﻬﺎر ﻣﯽﮐﻨﺪ (۵۳). ﻓﺮم ﻓﻌﺎل ﺳﯿﺘﻮﻟﯿﺰﯾﻦ ﻣﺘﺸﮑﻞ از دو زﯾﺮواﺣﺪ ﭘﭙﺘﯿﺪی ﻏﯿﺮ ﻣﺸﺎﺑﻪ می‌باشد ﮐﻪ ﻫﺮدوی آﻧﻬﺎ ﺟﻬﺖ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻫﻤﻮﻟﯿﺘﮏ و ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﺴﯿﺪال ﺿﺮوری می‌باشند (۵۴).

آﻧﺘﯽژن آﻧﺪوﮐﺎردﯾﺘﯽ اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ ((EFAA[33]

آﻧﺘﯽ ژن ۷۳ کیلو دالتونی efaAاز سویه‌های اﻧﺘﺮوﮐوکوس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ ایجادکننده اﻧﺪوﮐﺎردﯾﺖ ﺟﺪا ﺷﺪه اﺳﺖ (۳۱).  از ﭘﺮوب efaAﺟﻬﺖ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎی اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ اﺳﺘﻔﺎده می‌گردد (۵۵)، ﺑﺎ اﯾﻦ ﺣﺎل ﻧﻘﺶ efaA در ﺑﯿﻤﺎرﯾﺰاﯾﯽ عفونت‌های انتروکوکوس ﻫﻨﻮز ﻣﺸﺨﺺ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ. (۱۱)

ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺳﻄﺤﯽ اﻧﺘﺮوﮐوکی[۳۴] (ESP)

ژن espﻫﻤﺮاه ﺑﺎ اﭘﺮون ﺳﯿﺘﻮﻟﯿﺰﯾﻦ ﺑﺮ روی ﮐﺮوﻣﻮزوﻣﯽ ﺑﻪ ﻃﻮل ۱۵۰ ﮐﯿﻠﻮﺑﺎزی ﮐﻪ ﺷﺒﺎﻫﺖ ﺑﻪ ﺟﺰاﯾﺮ ﭘﺎﺗﻮژﻧﯿﺴﺘﻪ باکتری‌های ﮔﺮم ﻣﻨﻔﯽ اﺳﺖ ﻗﺮار دارد ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦesp به ﻋﻨﻮان ادهسیناﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ در ﮐﻠﻮﻧﯿﺰاﺳﯿﻮن دﺳﺘﮕﺎه ادراری و ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺑﯿﻮﻓﯿﻠﻢ ﻧﻘﺶ دارد (۵۶) ژن esp از ۴۱% اکنتروکوک فکالیسها با منشا خونی، ۴۲% اﻧﺪوﮐﺎردﯾﺖ و ۳% ﻣﺪﻓﻮع ﺟﺪا ﺷﺪه اﺳﺖ (۵۷).

ادهسین ﮐﻼژن  اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ[۳۵] (ACE)

ادهسین ﯾﮏ ﮐﻼژن باند شونده در سویه‌های اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس فکالیس ﺑﯿﻤﺎرﯾﺰا و ﻫﻤﺰﯾﺴﺖ می‌باشد. این پروتئین در ﻃﯽ ﻋﻔﻮﻧﺖ اﻧﺴﺎﻧﯽ در اﻧﺘﺮوﮐﻮک ﺑﯿﺎن می‌گردد. ﺗﻮﺳﻂ اﯾﻦ مولکول چسبنده سویه‌های اﻧﺘﺮوﮐﻮکوس ﻓﮑﺎﻟﯿﺲ ﺑﻪ ﮐﻼژن ﺗﯿﭗ ۱ و ۴، ﻻﻣﯿﻨﯿﻦ و وﯾﺘﺮوﻧﮑﺘﯿﻦ ﻣﺘﺼﻞ می‌گردند. اﯾﻦ ادهسین ﻣﺘﺸﮑﻞ از یک سکانس n ﺗﺮﻣﯿﻨﺎل ﺑﺎ ۳۱ اﺳﯿﺪ آﻣﯿﻨﻪ، ﺑﺨﺶ (aﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ ﮐﻼژن) ﺑﺎ ۳۳۵ اﺳﯿﺪ آمینه، بخش b از واحد های ﺗﮑﺮاری ۴۷ اﺳﯿﺪ آﻣﯿﻨﻪ ای و ﺑﺨﺶ ﻏﻨﯽ از ﭘﺮوﻟﯿﻦ ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ دﯾﻮاره سلولی و ناحیه ۸ آمینواسیدی متصل ﺑﻪ ﻏﺸﺎ ﺳﺘﯿﻮﭘﻼﺳﻤﯽ در ﺑﺨﺶ اﻧﺘﻬﺎی ﮐﻮﺑﻮﮐﺴﯿﻞ ﻗﺮاردارد (۵۸, ۵۹).
موراری و ﻫﻤﮑﺎراﻧﺶ ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﮐﻪ در ﺗﻤﺎم اﯾﺰوﻟﻪﻫﺎی ﮐﻠﯿﻨﯿﮑﯽ اﻧﺘﺮوﮐﻮک ژن ace وجود دارد و از آن میتوان در شناسایی به روشهای مولکولی استفاده کرد (۶۰, ۶۱)

اپیدمیولوژی انتروکوکوس فکالیس

سالیان متمادی، انتروکوکها به عنوان فلور بی خطر و غیربیماریزا و با پتانسیل کم در ایجاد عفونت های انسانی شناخته میشدند. این باکتریها به عنوان فلور نرمال مجاری رودهای در %۹۵ افراد سالم، مشاهده شده و به صورت غیر بیماریزا در دستگاه ادراری- تناسلی ، ناحیه پیرینه[۳۶] (۶۲) حفره دهانی ، مجاری کبدی- صفراوی، مجاری تنفسی فوقانی و سایر بخش های بدن انسان وجود دارند. (۶۳, ۶۴)
بیماریزایی اعضای این جنس، نخستین بار در اواخر قرن نوزدهم میلادی و توسط مک هالوم و کاستینگ[۳۷] مورد بررسی قرار گرفت و این ارگانیسم را از یک مورد اندوکاردیت حاد جدا نمودند (۶۱).
انتروکوکها به صورت فزایندهای در طی دو دهه گذشته و در قالب پاتوژنهای بیمارستانی مورد توجه قرار گرفته اند که از دلایل آن میتوان به گسترش روزافزون انتروکوکهای مقاوم به عوامل ضدمیکروبی اشاره نمود (۶۴-۶۶)
به علاوه انتروکوکها را به عنوان باکتریهای بی هوازی اختیاری، میتوان در عفونتها و آسیبهای جلدی در کنار باکتریهای هوازی همچون اشریشیا کولی[۳۸] و باکتریهای بیهوازی مانند باکتریوئیدس فراژیلیس [۳۹]مشاهده نمود (۶۷, ۶۸) که به این ترتیب نقش مهمی در عفونت‌های مخلوط باکتریایی ایفاء مینمایند. عفونت‌های انتروکوکی اغلب در مجاری ادراری، آبسه های درون شکمی و خون یافت می‌شوند که در این میان، مجاری اداری، منبع رایج انتروکوک می‌باشد و اندوکاردیت، مننژیت و عفونت‌های تنفسی، موارد کمتری را به خود اختصاص میدهند. این باکتریها به عنوان دومین عامل عفونتهای بیمارستانی (۱۲%)، دومین عامل زخمهای جراحی (۱۳%) و مجاری اداری (۱۶%) و سومین عامل باکتریمی(۸%) در آمریکا شناخته شده اند(۶۹-۷۲). در میان اعضای این جنس دو گونه انتروکوکوس فاسیوم[۴۰] و انتروکوکوس فکالیس[۴۱] به ترتیب (۹۰-۸۰)% و (۱۰-۵)% عفونتها را به خود اختصاص میدهند (۶, ۷۳, ۷۴). از آنجا که این باکتریها به راحتی، به صورت مستقیم و غیرمستقیم، قابل انتقال هستند، کنترل و مراقبتهای مداوم به منظور جلوگیری از گسترش آنها ضروری می‌باشد. اما این نقل و انتقالات زمانی اهمیت بیشتری مییابد که شواهدی از مقاومتهای آنتی بیوتیکی در سویه‌های مزبور مشاهده گردد به خصوص اگر این مقاومتها از نوع مقاومتهای چندگانه دارویی (MDR) باشد. که بحث پیرامون ایپدمیولوژی این دسته از سویه ها طی دو دهه گذشته به شدت افزایش یافته است(۷۵). تا آنجا که ازعفونتهای مزبور به عنوان super infection”” یاد می‌کنند و معمولاً در افرادی مشاهده می گردد که به تازگی تحت درمانهای آنتی بیوتیکی قرار گرفته اند(۷۳, ۷۶, ۷۷).
درمان با آنتی بیوتیک ها احتمال افزایش کلونیزاسیون با ارگانیسمهای مقاوم به دارو را افزایش می دهد که به این ترتیب ، مقاومتهای آنتی بیوتیکی در کنار فاکتورهای ویرولانس ذاتی، هر دو در ایجاد بیماری (با هم اما به صورت مستقل) عمل می‌کنند (۷۸). اهمیت سویه‌های انتروکوک با ویژگیMDR نه تنها به دلیل افزایش درصد بیماریزایی[۴۲] و مرگ و میر [۴۳]بوده، بلکه به دلیل هزینه های گزافی است که این سویهها به سیستم درمانی تحمیل می‌کنند. همچنین باعث می‌شوند که آنتی بیوتیکهایی همچون بتالاکتامها، آمینوگلیکوزیدها و گلیکوپپتیدها که زمانی به عنوان راه درمانی موثر در عفونت‌های انتروکوکی قلمداد میشدند، اکنون اثر بخشی خود را از دست بدهند (۸, ۶۵, ۷۹).
نتیجه آنکه در حال حاضر، درمان انتروکوکهای مقاوم به انواع آنتی بیوتیکها معضلی است که توجه پزشکان، داروسازان، و سایر متخصصین را به خود جلب نموده است و از اوایل دهه ۱۹۹۰ میلادی، استعداد بالقوه بیماریزایی اعضای این جنس، بخصوص گونه انتروکوکوس فاسیوم و کنترل آنها، مطالعات فراوانی را به خود اختصاص داده است.

اهمیت بالینی

بیماریزایی:

برای ایجاد عفونت، انتروکوکها بایستی ابتدا توانایی کلونیزاسیون در سطوح مخاطی را داشته باشند و پس از فرار از سیستم دفاعی میزبان نهایتاً با تولید تغییرات پاتولوژی در میزبان عفونت را به وجود آوردند. انتروکوکها به طور نرمال در دستگاه گوارشی انسان کلونیزه می‌شوند و حرکات طبیعی دستگاه گوارش را از بین میبرند (۸۰). در اینجا به اختصار برخی از عفونت های شایع که توسط انتروکوکها ایجاد میشود را شرح می دهیم:

باکتریمی:

انتروکوکها بعنوان سومین عامل باکتریمی عفونتهای بیمارستاتی شناخته شدهاند که حدود ۸% موارد باکتریمی را تشکیل می دهند. انتقال انتروکوکها از اپی تلیال دستگاه گوارشی انجام شده و منجر به باکتریمی میشود. مرگ و میر بیماران با عفونتهای همولیتیک و عفونت با سویه‌های E. faecium مقاوم به جنتامایسین پنج برابر بیشتر از بیماران با سویه‌های غیر همولیتیک و حساس به جنتامایسین می‌باشد (۸۰-۸۳)

ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻣﺠﺎری ادراری[۴۴]:

ﻋﻔﻮﻧت ﻣﺠﺎری ادراری ۳۰ ﺗﺎ ۴۰ درﺻﺪ از ﻣﺠﻤﻮع ﻋﻔﻮنتهای اﮐﺘﺴﺎﺑﯽ ﺑﯿﻤﺎرﺳﺘﺎﻧﯽ را ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽ دﻫﻨﺪ و ﺷﺎﯾﻊ ﺗﺮﯾﻦ ﻋﻔﻮﻧﺖ اﯾﺠﺎد ﺷﺪه ﻧﺎﺷﯽ از انتروکوکها می‌باشند.همین طور در ایجاد عفونت دستگاه ادراری پس از اشریشیاکلی در درجه دوم اهمیت قرار دارند عفونت اﮐﺘﺴﺎﺑﯽ در ﺑﯿﻤﺎرﺳﺘﺎن ﻧﺎﺷﯽ از اﻗﺎﻣﺖ ﻃﻮﻻﻧﯽ و ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ ﺳﻮﻧﺪ در دﺳﺘﮕﺎه ادراری- ﺗﻨﺎﺳﻠﯽ می‌باشد. اﯾﻦ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎ در ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺴﯿﺎری از آنتیبیوتیکها ﻣﻘﺎوم ﻫﺴﺘﻨﺪ (۸۴). انتروکوکها ﻋﺎﻣﻞ ﺷﺎﯾﻊ ﺳﯿﺴﺘﯿﺖ، ﭘﺮوﺳﺘﺎﺗﯿﺖ و اﭘﯿﺪﯾﺪﯾﻤﯿﺖ در اﻓﺮاد ﻣﺴﻦ می‌باشند ﮐﻪ در اﯾﻦ اﻓﺮاد، ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎی دﺳﺘﮕﺎه ادراری ﻓﻮﻗﺎﻧﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﻤﯽ ﮔﺸﺘﻪ و در ﻣﻮرد خانمهای ﺟﻮان، ﻋﺎﻣﻞ ﺳﯿﺴﺘﯿﺖ ﻣﺰﻣﻦ ﻏﯿﺮ ﺷﺎﯾﻊ می‌باشد (۸۵, ۸۶).در ﺑﺨﺶ ، ICU انتروکوکها ﺑﻪ ﺧﺼﻮص اﻧﺘﺮوﮐﻮکﻫﺎی ﻣﻘﺎوم در ﺑﺮاﺑﺮ واﻧﮑﻮﻣﺎﯾﺴﯿﻦ () VREﺑﯿﻤﺎرﯾﺰای ﻋﻤﺪه دﺳﺘﮕﺎه ادراری می‌باشند (۸۷, ۸۸).